單純凹疤的處理：皮下切割術(subcision)

單純因為皮下疤痕組織拉扯造成表面凹陷的疤痕，使用皮下切割術切開疤痕後，可明顯改善凹陷狀況。

外傷或是青春痘導致的凹疤一直都是很難處理的問題。輕微的凹疤或許經過雷射會稍稍改變，但是稍深的凹疤治療之後往往還是很明顯。

所幸，還是有些治療可提供更明顯的改善。包括皮下切割術與真皮/玻尿酸/膠原蛋白填充。這些治療雖然較具侵入性，但造成的外傷與修復期都不明顯。

今天要介紹的是皮下切割術(subcision)。這是一種純外科手術，不需要其他外來填充物或藥品，這對所有外科醫師都有很大的吸引力！身為一名皮膚外科醫師，只要能用外科手術方式解決，盡量省下任何耗材與藥材的花費，我們一定會優先選用！

皮下切割術的原理說來不難，就是從一個微小的表皮傷口深入疤痕下方，將這些拉扯表皮導致凹陷的疤痕組織切斷。上方的表皮少了這個拉力之後就會稍微回彈，使凹陷程度大為減少。(圖1)

圖1：皮下切割術原理的簡易說明。

這個手法聽起來很簡單，但實際操刀還是很靠自身經驗。各醫師的手法也是大相逕庭，各擅勝場。筆者的作法當然也很有個人特色，不好言述，但每次造成的傷口頂多0.1公分(1mm)左右。雖然剛做完會有點出血，但目前還很少有人瘀血，修復期更不曾超過一週。

下列案例是典型的皮下切割術前後對照(圖2)，這位病人小時候因為外傷導致額頭出現一個邊緣雖然平緩下降但很明顯的凹疤，已經存在至少三十多年。有次打完淨膚雷射後，問筆者對此凹疤有無更好解法。筆者考量當天已經很晚，建議她試作皮下切割術。

兩週之後回診，額頭的凹疤已經相當不明顯。老實說，由於兩週後傷口與凹疤都已經看不出來，筆者已經不太確定原本治療的位置了。(圖2)

圖2：單純外傷造成的凹疤，接受皮下切割術兩週之後，已經很難看出原本存在的痕跡。(原圖貼上未修圖)

皮下切割術對於上述邊緣平緩的凹疤效果不差，但對於邊緣陡峭的小凹疤就不太合適(圖3)，例如一般俗稱冰鑿型的痘疤，或是很像橘子皮這種皮膚。因為要把皮下切割的範圍控制在這類小凹疤下面本身就很困難。這類病人最好合併磨皮、皮秒等雷射治療先讓邊緣變平緩，再進行皮下切割術；或是改用其他手術治療，效果會比較理想。

圖3：邊緣陡峭的小凹疤未經進一步處理並不適合皮下切割術。

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人類最常見的癌症：皮膚的基底細胞癌

基底細胞癌是最常見的皮膚癌，會在皮膚表面造成型態特殊的丘疹或是潰瘍，多半只會造成局部的侵犯。只要能徹底將病灶移除，極少發展成遠處的轉移。

人類身上最常見的癌症是什麼？這答案不是很響亮，但很明確就是皮膚上面的「基底細胞癌(basal cell carcinoma)」。根據國外統計這種癌症的案例數佔了所有皮膚癌的75%，所有人類惡性腫瘤案例的25%(1)，在臺灣雖然比例不至於那麼誇張，但在皮膚癌中基底細胞癌還是占了所有案例的五成(2)。這種癌症雖然不太會四處轉移，卻會破壞附近皮膚的結構，在皮膚上面形成經久不癒的潰瘍。偏偏基底細胞癌又好發於頭頸部，容易造成顏面五官的一些傷害。

基底細胞癌的臨床特徵

一般臨床上看到的基底細胞癌多半是結節型(nodular)，是一個看起來略為透亮(半透明)、邊緣隆起的丘疹(圖1)，上面往往會出現黑色素斑點，乍看之下像一個黑痣，但卻黑得不是很完全。它們發展到最後中央會出現長久不癒的潰瘍(圖2)。

圖1：典型的結節型基底細胞癌，位於上嘴唇，上面會有一些黑色斑點，但往往不會擴及整個病灶，彷彿一個黑得不太完全的黑痣。

圖2：結節型基底細胞癌發展到最後變成一個長久不癒的潰瘍，位於鼻翼外側臉頰。

某些亞型（色素型 pigmented type，如圖3）會整個呈黑色。常伴隨血管擴張，中央有時也會出現潰瘍，常被以為是惡名昭彰的黑色素瘤。實際上黑色素瘤的黑色會有很多不同的層次，不會只有一兩種色階。

有種基底細胞癌是一塊邊緣清楚的紅色斑塊，表層稍微粗糙類似濕疹，但周圍沒有出現類似的病灶，擦濕疹的藥膏也不太會好，這就可能是表淺型（superficial type，圖4）的基底細胞癌。

圖3：色素型基底細胞癌，位於髮際線，看起來很黑又有潰瘍，常被誤以為為是黑色素瘤。但本例整個全黑且邊緣相對隆起，並非黑色素瘤特徵。

圖4：表淺型基底細胞癌，是一塊位於胸口，邊緣清楚的紅色斑塊，表面稍微粗糙類似濕疹但以濕疹方式治療無效。

另外有兩種比較侵略性的基底細胞癌，比起其他各型的基底細胞癌更容易復發。有些看起來是一塊偏白稍硬的斑塊，乍看之下很像一個疤痕或是自體免疫的硬斑症（morphea），這種稱為硬斑型/硬化型（morpheaform/sclerosing，圖4）基底細胞癌。還有一些看起來像是表層被抓破的小丘疹，切片之後發現雖然是基底細胞癌，但部分已經出現像鱗狀細胞癌的分化，稱為基底鱗狀癌(basosquamous carcinoma)，這兩種基底細胞癌的亞型有相對較高的轉移率，跟其他幾乎不轉移的亞型大不相同。

圖4：硬斑型基底細胞癌，看起來是一塊偏白稍硬的斑塊，常被誤認為是一個疤痕。

由於基底細胞癌跟紫外光曝曬有關，好發的區域常在頭頸部，但身體各處都可能出現。基底細胞癌的各種亞型好發於不同的位置，例如結節型、色素型與硬斑型在頭頸部較多，表淺型則常出現於軀幹。

基底細胞癌的型態變化很大，因此皮膚上如果出現任何不明的病灶，最好找皮膚科醫師確定。

基底細胞癌的好發族群與誘發因素

目前所知所有的基底細胞癌幾乎都是因為紫外光曝曬導致PTCH1基因突變，活化細胞中的一條訊息傳導路徑(Hedgehog signaling pathway)所致(1)。

基底細胞癌好發於老年人，大多發生於60歲以上的人，但近年來有年輕化的趨勢。男性的比例稍高於女性；膚色較白的人則比膚色較黑的人容易得基底細胞癌，都與紫外光的作用有關。

基底細胞癌的治療與預後

基底細胞癌如能及早治療，病人的壽命與都與正常人無異。目前最好的方式還是讓皮膚外科醫師把整個病灶都切下來進行病理化驗，才能確認是否有切乾淨(圖5)，這也是復發率最低的方式。(1, 3)

圖5：鼻子上的基底細胞癌，在其他醫院確診後轉給筆者治療。經手術廣泛切除達到安全距離(safe margin)後，考量直接縫合張力過大，以皮瓣手術關閉傷口。半年之後除了膚色稍白尚未完全恢復外，疤痕相當輕微，幾乎看不出來。

至於某些不適合手術的地方(例如眼皮)，則可以使用刮除加上電燒(curettage & desiccation)的方式來清除腫瘤，對於小於1公分的基底細胞癌有很高的治癒率(1, 3)。

此外液態氮冷凍治療、外用的5-fluorouracil藥膏、外用imiquimod(樂得美)藥膏、光動力療法、與放射治療(radiotherapy)都可以治療無法手術切除的基底細胞癌。其中最不影響外觀的是光動力療法(photodynamic therapy)，但復發率相對略高，治療之後最好規律追蹤二到三年(1)。但上述的5-fluorouracil藥膏與光動力療法的5-Aminolevulinic acid藥膏需要專案申請，使用上並不普及。筆者也是經過很多年的努力，才幫自己所屬的醫院收集到上述所有的治療。

當然，這些非外科的治療不能確認癌細胞有無徹底清除乾淨，因此未來還是需要長期追蹤，確保沒有殘存的癌細胞復發。不過基底細胞癌是相對溫和的皮膚癌，就算復發，只要進一步切除乾淨還是可以治癒，也不容易產生轉移。

一般除非是硬斑型與基底鱗狀癌等亞型、或是病理下出現侵犯神經的特徵、大於7.5公分、拖了很久都沒處理的病灶，才可能出現淋巴結、肺部、與骨頭的轉移。轉移的案例很稀少，轉移率遠小於1%。然而轉移的案例預後就很差，剩餘壽命的中位數僅10個月(1, 4)，與很早就進行手術切除根治的病例(壽命同正常人)相比可說是天壤之別。因此，早期診斷早期治療，依然是對於癌症最有效的處理方式。

降低基底細胞癌風險的方法

一般得過基底細胞癌的病人大約有40-50%在五年內會在其他地方出現基底細胞癌。目前發現每日早晚各服用一次500mg的菸鹼醯胺(nicotinamide，維生素B3的醯胺化合物)，或是服用關節痛使用的非類固醇抗發炎藥celecoxib(需醫師開立)能降低得基底細胞癌的風險(1)。考量菸鹼醯胺很安全且對皮膚有不少其他好處(5)，曾確診過基底細胞癌的病人可以適度補充。

參考資料

(1) Fitzpatrick's Dermatology, 9th edition, p. 1884-1897.

(2) 臺灣癌症登記中心年報 http://tcr.cph.ntu.edu.tw/uploadimages/Y98-ALL.pdf

McKee's Pathology of the Skin, 5th edition, p. 1192-1196.

(3) Surgery of the skin, 3rd edition, p. 718-719.

(4) Update on metastatic basal cell carcinoma: a summary of published cases from 1981 through 2011. JAMA Dermatol. 2013;149(5):615-616.
(5) http://www.skin168.net/2012/02/b3.html (皮膚科王修含醫師的網頁)

別被它的溫和外表騙了！紅紅的厚皮居然是鱗狀細胞癌原位癌。

鱗狀細胞癌原位癌又稱為波文氏症(Bowen disease)，臨床上往往是一片紅色、邊界清楚、略為增厚、表面粗糙的皮膚。手術切除是最好的治療方式，對於某些不適合開刀的病灶可使用光動力療法等非手術療法。

有時老人的皮膚上會出現一塊紅色、邊界清楚、略為增厚、表面粗糙的皮膚。由於不癢不痛，很多人往往不以為意，但別被它溫和的外表騙了，這塊病灶可能就是鱗狀細胞癌的原位癌/波文氏症(squamous cell carcinoma in situ/Bowen disease)。

鱗狀細胞癌原位癌是指癌變的細胞還位於表皮基底膜(basement membrane)以上的淺層病灶，只要手術移除就等同治癒。但如果癌細胞吃穿了表皮的基底膜(basement membrane)，接下來轉移到淋巴結或遠處其他器官的機率就會大增，所幸一般只有大約5%的病灶會演變成侵入性的鱗狀細胞癌。(1)

鱗狀細胞癌原位癌(波文氏症)的臨床特徵

鱗狀細胞癌原位癌好發於頭頸部與四肢這些容易受到日光曝曬的位置，但全身到處都可能出現，也可能出現於皮膚皺褶處、甲床或指甲附近。臨床上看起來是一塊邊緣不規則但界限清楚的粉紅色或紅色斑塊(圖1, 2, 3)，會隨著時間逐漸變大，也可能會出現隆起的結節或是疣狀的增生(圖4)。因為表面往往有鱗屑脫落、結痂或是角質增生，有時會呈現灰色或棕色(圖5)。(1, 2)

圖1  典型的鱗狀細胞癌原位癌：一塊紅色、邊界清楚、略為增厚、表面粗糙的皮膚

圖2  頭頸部的鱗狀細胞癌原位癌：呈現紅色、粗糙的厚皮

圖3  與圖2相同病人頭頸部另一處的鱗狀細胞癌原位癌：鱗狀細胞癌原位癌有時會有多處病灶，因為附近的皮膚往往也累積了相當程度的DNA突變。

圖4  出現疣狀增生的鱗狀細胞癌原位癌

圖5  結痂的臨床細胞癌原位癌，呈現棕色與黃灰色的痂

由於長得很慢沒症狀，頂多略為搔癢，因此很容易被忽略。最後病人來門診的時候往往已經長達數公分，雖然多半還沒穿過基底膜，切除後大多仍可根治，卻還是會造成很大的傷疤。

圖6  色素型的鱗狀細胞癌原位癌(pigmented squamous cell carcinoma in situ)，可能會被誤以為是老人斑。

鱗狀細胞癌原位癌有時會被誤以為是乾癬(psoriasis)、慢性濕疹、扁平苔蘚(lichen planus)或是黴菌感染(癬)，但上述這些疾病多半伴隨明顯搔癢。少數的鱗狀細胞癌原位癌會有色素增生(圖6)，常會被誤以為是老人斑(seborrheic keratosis)等良性病灶，此時最好還是由皮膚科醫師實際看診後決定是否進一步接受切片檢查，以免誤放皮膚癌或是過度治療。

鱗狀細胞癌原位癌(波文氏症)的誘發因子與好發族群

引起波文氏症的主要原因是紫外光的曝曬，另外使用免疫抑制的藥物、接受放射治療、以及受到人類乳突病毒(human papillomavirus)感染也都可能誘發波文氏症。在台灣西南沿海過去飲用深井水造成的慢性砷中毒(arsenism)除了會造成烏腳病，也會誘發鱗狀細胞癌。

由此可知，鱗狀細胞癌原位癌多半發生於六十歲以上的老人，男性的盛行率較高，可能跟接受較多日光曝曬有關。免疫力受到抑制的人出現鱗狀細胞癌原位癌的年齡則會提早。

鱗狀細胞癌原位癌的治療方式

鱗狀細胞癌原位癌如能及早治療，病人的壽命與都與正常人無異。主要治療方法是手術切除，因為這類腫瘤一旦吃穿基底膜就可能變成淋巴或遠處轉移。要評估有沒有吃穿基底膜，最好的方式還是讓皮膚外科醫師把整個病灶都切下來進行病理化驗，才能確認是否有轉移(圖7, 8)。(1, 3)

圖7  手術切除並轉皮瓣縫合是最能確保根治的作法

圖8  手術切除得當，也可以兼顧美觀。本例是筆者幫106歲的人瑞切除額頭多年的鱗狀細胞癌，經過半年後回診追蹤，除了色素稍有不均之外，彷彿什麼事都沒發生過。

至於某些不適合手術的地方(例如眼皮)，則可以使用光動力療法、電燒、氣化型雷射(二氧化碳雷射)、三氯冰醋酸藥物燒灼、液態氮冷凍治療、外用的5-fluorouracil藥膏、或是外用imiquimod(樂得美)藥膏來治療。其中實證效果最佳，且最不影響外觀的是光動力療法(photodynamic therapy)。(1)但上述許多藥物需要專案申請，使用上並不普及。筆者也是經過很多年的努力，才幫自己所屬的醫院收集到上述所有的治療。

當然，這些非外科的治療不能確認癌細胞有無吃穿基底膜，因此未來還是需要長期追蹤，確保沒有殘存的癌細胞復發。

鱗狀細胞癌原位癌的後續追蹤

儘管進行了徹底的治療，鱗狀細胞癌原位癌患者其他處皮膚仍有可能在往後數年中陸續長出非黑色素的皮膚癌。這是因為附近的皮膚往往也累積了相當程度的DNA突變，只要再接受到臨門一腳的刺激就可能變成癌細胞。因此得過鱗狀細胞癌原位癌的病人都要比一般人更警覺，更要時常檢查自己的皮膚有無異常病灶出現。

參考資料

(1) Fitzpatrick's Dermatology, 9th edition, p. 1867-1871.

(2) McKee's Pathology of the Skin, 5th edition, p. 1192-1196.

(3) Surgery of the skin, 3rd edition, p. 718-719.

靜脈曲張的低侵入性根治方法：血管硬化劑注射

靜脈曲張不但不美觀，也可能造成一些皮膚或全身的疾病。依據靜脈尺寸可以選擇注射血管硬化劑、血管內雷射、血管內射頻、血管黏膠、傳統手術剝除等方式來治療靜脈曲張。血管硬化劑治療(sclerotherapy)算是這些治療中侵入性相對低，效果佳，價格也相對低廉的作法，對於一些較細小但分布廣泛的蛛網狀血管(spider veins)尤其有效。

文、圖 鄭煜彬醫師/曾奕騰醫師

靜脈曲張有什麼健康上的問題？

靜脈曲張的台灣閩南語稱為「浮腳筋」，是大家相當熟悉卻也很無奈的疾病。這些藍綠色的條狀突出是膨大的表淺靜脈往往會出現在下肢，在女性、懷孕、肥胖的人身上尤其常見。除了不美觀，也可能造成鬱血性皮膚炎(stasis dermatitis)、色素沉澱、靜脈性潰瘍、脂肪皮膚硬化症(lipodermatosclerosis)(圖1)、或其他周邊動脈疾病(peripheral artery disease)等等，2018年時的研究更顯示靜脈曲張病患相較正常人有較高風險發生深部靜脈栓塞(deep vein thrombosis)。(1)

圖1：嚴重靜脈曲張造成的脂肪皮膚硬化症、靜脈性潰瘍、與鬱血性皮膚炎。臨床上都是相當棘手的問題。

靜脈曲張的治療

靜脈曲張可以藉由注射血管硬化劑、血管內雷射、血管內射頻、血管黏膠、傳統手術剝除等方式來去除。其中血管硬化劑最早被使用，對於從細到粗的血管均有療效、是治療細小的蛛網狀血管(spider veins)目前最有效的方法。對其他較粗的靜脈曲張也有效。然而不一定單次就能完全解決，除了可以再注射一次血管硬化劑，也可以考慮搭配血管內雷射、血管內射頻、血管黏膠等更直接破壞血管內壁的作法。

在各種治療方式中，血管硬化劑治療是性價比相對高的選擇，而且侵入性相對低。因為整個過程中只須使用極細的細針來注射，就像微整形一樣，唯一的傷口只有針孔，通常一天內即可癒合。(圖2)

圖2：血管硬化劑的注射不需要複雜昂貴的器材，只需要細心有經驗的皮膚科醫師。

進行血管硬化劑注射治療的流程

血管硬化劑的治療其實相當簡單，基本上就是把藥劑配好（依據靜脈尺寸調配適當濃度），再將調配好的硬化劑打進膨大的靜脈就可以了。一般藥劑的調配除了使用生理食鹽水稀釋，也可以使用「空氣」與硬化劑混合製作成泡沫劑型，因為空氣與藥劑反覆抽吸混合之後的微小泡沫可將欲治療靜脈中原有血液機械性取代，減少液體硬化劑被血液稀釋，並增加硬化劑與血管內皮接觸表面積。這些小泡泡如果被沖到稍遠處大血管中，就會溶解到血液中而消失，臨床治療安全性高，還可以延長血管硬化劑停留在腿部靜脈的效果。(2)

血管硬化劑治療之後要注意什麼？

注射完血管硬化劑之後會建議病人穿著彈性襪至少三天（一般建議一至二星期），如果不習慣的人，至少可用彈性繃帶(彈繃)纏繞。雖然研究認為穿著七天效果比三天更好，但如果病人執行上有困難也不須勉強，三天就有不錯的效果了。(2)

剛打完的時候，很多人會在注射處出現類似蕁麻疹的反應，但不會有明顯不適。這些變化不到一天就會快速消退。(圖3)

圖3：中間是剛打完硬化劑的照片，可看到細微針孔與蕁麻疹，但病人並沒有明顯癢感或痛感，此時可看到靜脈曲張已經改善。大約一個月後追蹤時，只剩下少許瘀青與色素沉澱。

大部分靜脈注射後藍綠色會消失(圖3)，雖然部分的血管會有點血液回流，但硬化劑接觸過的血管之後還是會收縮、發炎、纖維化阻塞而逐漸被吸收。

大約一周後回診會看到有些地方有小片瘀血，大部分都是剛注射完小出血的結果，雖然注射後立刻穿著彈性襪或彈繃可以大幅降低其程度，但還是很難完全避免(進廚房一定會流汗...)。這時候可考慮塗抹一些外用的肝素(heparin)藥膏，可加速瘀血就消退，亦可減少暫時性注射後後色素沉澱產生之機會。

血管硬化劑在正常操作的情況極少出現嚴重副作用。目前比較嚴重的副作用包括皮膚潰瘍與壞死。然而這種狀況在臨床實務上極少見到，一般除非醫師在同一位置注射大量硬化劑而且又剛好沒打進血管才有可能出現。以一般皮膚科醫師謹慎、細心、輕手輕腳的手法，實在很難產生這些問題。至少以兩位筆者操作血管硬化劑五年多的過程中，從未出現過任何潰瘍以上的嚴重副作用。

血管硬化劑的治療效果

病人注射血管硬化劑經過一兩個月後，大部分有治療的血管不會再有血液流過，就看不到原本呈現藍綠色的血管了。(圖4)至於硬化的血管會逐漸被吸收。這種治療對於分布廣泛的細小蛛網狀血管(spider veins)也相當有效。(圖5、6)

圖4：病人小腿內側大量的靜脈曲張在術後一個月已經悉數消退，只剩少許色素沉澱能標示出原本靜脈的位置。

圖5：病人內側腳踝的蛛網狀血管打過兩次染料雷射(血管性雷射)均無效，經過單次血管硬化劑注射就有明顯改善。

圖6：同一位病人的左腳踝內側的大量紅色蛛網狀血管經單次注射後明顯消失，只剩下部分較深層的靜脈殘留。

有些病人原本的血管已經消失，但由於下肢的血管網很廣泛，除非把所有表淺靜脈的源頭（大隱靜脈、小隱靜脈等大型主幹）都完全根除，不然難免會有些地方會出現「改道」的效應。如同原本的幹道封閉之後，車流會找到另一條出路，就換那條路交通流量大增。但因為前次治療之後血管網的規模已經減少，再追加後續治療，往往就可以除去大部分「改道」的血管，未來也不至於出現明顯的「改道」，唯治療前如已發現大隱靜脈、小隱靜脈等大型主幹亦有回流或曲張之情形，應優先治療大型主幹，減少分支靜脈曲張復發之機會。

由於血管硬化劑的出現，靜脈曲張的治療漸漸變得不那麼複雜，花費上也比較親民，有相關症狀的病患把握機會都應積極尋求治療，還給雙腿平坦白淨的外表。

參考資料

(1) JAMA. 2018 Feb 27;319(8):807-817. doi: 10.1001/jama.2018.0246. Association of Varicose Veins With Incident Venous Thromboembolism and Peripheral Artery Disease.

(2)Fitzpatrick’s Dermatology, edition 9th, page 3869-3893. 

我們與地震的距離：地震速報系統對外科醫師重大意義。

臺灣的地震速報系統雖然只能提前幾秒到幾十秒預測，但對於醫師已經非常有意義。有時這刀下去會不會搞砸，真的就只是與地震一兩秒的距離。

臺灣地震預測的技術已屬世界頂尖。[1]要預測地震這種突然出現的天災，本來就有科技的極限。現在公認比較準確的作法是偵測傳遞快但破壞力較小的P波(Primary wave)，迅速用光速將訊息傳到遠方，就可以在破壞力大但傳遞稍慢的S波(Secondary wave)與表面波(Surface wave)到達前知道地震。但對於震源距離較遠的地震才有可能提前數十秒，震源近的地震(例如發生在花蓮的地震)，就只能提前幾秒。[2]

P波最快，但破壞力比較慢的S波與表面波小。若能先偵測到P波，就可以在S波與表面波來襲之前先讓人們作好準備。只是這個差距往往只有幾秒到幾十秒。

但很多人對於臺灣的地震速報系統充滿質疑，例如筆者常聽到下列言論：

「只有提前兩秒知道，都還不夠我站起來逃走呢！」
「花那麼多錢，只是讓我提早幾秒被嚇到而以！」
「地震速報應該要至少提早個幾分鐘啊！我才夠把小孩老人拖到桌子下面躲好。」

這樣聽起來似乎言之成理，但筆者覺得這是沒有時常面臨「千鈞一髮」的大眾才會出現的評論。畢竟對於某些行業，多了這幾秒真的差很大。

2019年4月18日下午一點，筆者正在進行植髮手術，眼看就快取完毛囊了，當然越做越起勁。筆者一向開刀時為了避免錯過重要來電，手機一定開到最大聲。突然間，手機警鈴大作。筆者聽到立刻停下來，大約兩秒之後，整個手術房立刻劇烈地上下震動，接者又是一陣左右(好像混合上下)的晃動。

筆者心想，還好當時立刻就停下手術，避免了鑽取毛囊時遭遇地震的不必要傷害。

植髮手術或許造成的傷害還不算太大。如果今天治療的是腦部、心臟、大血管、胃腸這些輕微受損就會造成災難器官，兩秒的預警能讓醫師(包括外科醫師或是正在作導管的內科/放射科醫師)停止下刀或擊發，都可以讓病人避開不必要的傷害。

身為一名皮膚外科醫師，筆者不僅很感謝地震速報系統的設立，同時也無限期支持地震速報系統的運作！

參考資料

1. http://scweb.cwb.gov.tw/eew_demo/(中央氣象局地震測報中心)
2. https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%9C%B0%E9%9C%87%E9%A0%90%E6%B8%AC (維基百科地震預測條目)

綠島傷口縫合新聞過後，談談民眾應知道的急性傷口縫合原則

急性傷口應先止血並探查傷口；臉部或黏膜的傷口如果小於5mm不一定需要縫合；18小時內縫合傷口即可；頭部傷口可以延後到24小時內縫合；超過48小時縫合須將傷口邊緣切除再縫。

傷口縫合有很多細節，醫師處理的許多原則也跟一般人想像的不太一樣。日前綠島的醫師因為延後幫小病人縫合2公分傷口，居然遭到家長與許多網友圍剿。[1]

筆者除了為這位願意服務離島的醫師感到不捨，也覺得民眾應該多了解一下這類傷口處理的原則，以免誤會了醫師的深刻用心。

先止血、探查傷口，而不是先縫合。

先壓迫止血，清除血塊非常重要。雖然很多傷口在還沒縫起來之前都還會滲，但先讓血不要流得這麼嚴重，順便把血塊清除，才便於探查傷口，看清楚傷口中潛藏的異物、以及需要進一步修補的大血管、肌腱、肌肉、或神經。[2, 3]如果不先做這些事，可能導致縫合後傷口還一直出血，或是錯過修補上列結構的黃金時間。

血管豐富處的小傷口不需要特別縫合，疤痕的美觀不會較差。

並不是所有傷口都需要縫合。對於臉部、生殖器、或黏膜的小傷口(<5mm)，在可以止血的前提下，有無縫合對美觀並無明顯影響，癒合速度也不會太慢。[4]當然大部分醫師在情況允許的情況下還是會盡量縫合，但如果情況不允許時(小孩哭鬧不休、無法配合時)，上述狀況可以不縫合。

18小時內縫合都是合理的處置，也不會增加感染危險。頭部傷口可以延後到24小時內縫合。

基本上只要在24小時內縫合，縫了都會癒合[5]。如果超過24小時後縫，癒合率就會開始下降，開放性傷口也可能會增加感染風險。

然而到底怎樣才算太晚？其實有些研究可以回答這個問題。1988年的研究比較了204名急診患者傷口縫合的時間，發現19小時前縫合就不會讓感染機率增加。[6]在2012年發表的更大型研究比較了2343名急診患者傷口縫合的時間，發現12小時前與12小時後縫合的傷口受感染的機率相等。[7] 

按照這些研究結果，只要在18小時內縫合都沒有問題。但頭部傷口更為特殊，因為這裡血流量豐富，比身體其他部位更不容易感染(幾乎不會感染)，因此可以延後到24小時。[6]

然而如果病人的傷口有下列狀況，應該要考慮早點縫合[8]：

• 傷口有汙染
• 傷口長度大於五公分
• 傷口位於下肢
• 病人有糖尿病

超過48小時縫合，就須要切除傷口邊緣再縫。

如果時間拖太久，或是縫合後傷口裂開，超過48小時，就算縫合傷口也不會癒合，這時就應該要將傷口邊緣切除大約1mm的寬度，讓新鮮的組織露出來再縫合[5]。

用自來水或無菌生理食鹽水沖洗，穿戴用一般乾淨手套跟無菌手套來縫合，都不會增加感染危險。

雖然在資源充足的情況下，最好用無菌生理食鹽水沖洗傷口，並戴上無菌手套來縫合。但在缺少這些物資的時候，退而求其次用自來水[9]與普通的健檢用乾淨手套(非無菌)[10]也無妨，因為這樣並不會增加感染率。一般建議可用空針裝18號針頭來沖洗傷口內部，大約沖洗50-100cc即可。[2]

依照上述新聞，醫師囑言先給予止血，完全沒有問題。傷口大於2公分，還是應該要縫合，醫師也出手相助了。這位小孩是額頭撞到桌角，算是乾淨傷口，就算延遲到24小時以內也不影響預後。只是為了要順利壓制小孩，等人力充分時進行縫合確實比較合理。

參考資料

1. https://www.thenewslens.com/article/116525
2. Laceration Repair: A Practical Approach. Am Fam Physician. 2017 May 15;95(10):628-636.
3. Clinical policy for the initial approach to patients presenting with penetrating extremity trauma. Ann Emerg Med. 1994;23(5):1147-1156.
4. Techniques of Skin Biopsy and Practical Considerations. J Cutan Aesthet Surg. 2008 Jul-Dec; 1(2): 107–111.

5. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Edition, Chapter 247.
6. Evaluation of the ‘golden period’ for wound repair: 204 cases from a third world emergency department. Ann Emerg Med. 1988;17(5):496-500.
7. The impact of wound age on the infection rate of simple lacerations repaired in the emergency department. Injury. 2012;43(11):1793-1798.
8. Traumatic lacerations: what are the risks for infection and has the ‘golden period’ of laceration care disappeared? Emerg Med J. 2014;31(2):96-100.
9. Water for wound cleansing. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(2):CD003861.

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什麼是非典型痣(atypical nevus)？會不會變成黑色素瘤(melanoma)？

非典型痣與一般的痣都可能會演變為黑色素瘤，然而這些痣大部分都會自行淡化或消失，不須過度恐慌。「痣很多」、「痣很大」才比較可能出現黑色素瘤，這些人應該定期讓皮膚科醫師追蹤。

什麼是非典型痣(atypical nevus)？

非典型痣(atypical nevus/dysplastic nevus)常出現於會被日光照到的地方，尤其是接受到間歇性光照的位置，例如背部。

一般非典型痣具有ABCDE五大特徵：


A(Asymmetric, irregular outline)：不對稱，隨便畫一條線都會發現痣在線兩側的形狀、顏色都不太一樣。形狀不規則，常常像會有像偽足的部分伸出來。
B(indistinct Border)：不清楚的邊緣。
C(varied Colors)：多變的顏色，同一個病灶會有不同深淺/色調的顏色。
D(Diameter>5mm)：直徑大於5mm。
E(Elevation)：同時會有凸出與扁平的部分。
一般只要符合D、E兩項，再加上A、B、C任選兩項就可以診斷非典型痣。但這些特徵跟黑色素瘤的特徵幾乎完全相同，唯一明顯不同的是黑色素瘤的直徑一般大於6mm。為了安全起見，一般建議可以採用較嚴格的標準：只要最大直徑超過5mm，其他條件符合任一項，就可以算是非典型痣(1,2)。

非典型痣會不會變成黑色素瘤(melanoma)？

目前醫界漸漸認為非典型痣或許有可能黑色素瘤，但風險跟一般的痣差不多(3)。

過去曾認為非典型痣有變成黑色素瘤的風險，因此發展了很多臨床診斷非典型痣的準則，也建議病人及早切掉這些痣。過去也以為非典型痣變成黑色素瘤的風險較高，其中一個說法是出現一顆非典型痣，得黑色素瘤的風險大約是一般人的2倍。如果有十顆以上非典型痣，風險則增加到一般人的12倍(4)。但到了最近幾年，醫界對非典型痣的態度漸漸改變。很多專家甚至建議不要再用「非典型痣」這個詞彙，以免造成誤會(3)。

根據最近二十多年的研究，發現非典型痣跟一般的痣變成黑色素瘤的風險其實沒有太大差異(3)。在一般人身上非典型痣其實不少見，根據統計，10-50%的人身上都有一顆以上的非典型痣(5,6)。全世界各國的臨床經驗也顯示這些痣就算切片時沒切乾淨，也不曾變成黑色素瘤。由此可知大多數的非典型痣都還是安全的(3)。

對所有痣都應該一視同仁地注意。「痣很多」、「痣很大」才會增加黑色素瘤的風險。

雖然非典型痣或許還是值得多多注意，但目前新的觀念更傾向要注意「痣很多」、「痣很大」的狀況(3)，因為這明顯會增加黑色素瘤的風險。這對民眾與醫師而言也是好事，因為痣的數量與大小就很客觀，大家不用經過特定的訓練就可以自行判斷。此外如果身上的痣長大得很快，或是出現任何異常變化，不管是一般的痣還是「非典型痣」，都應該趕快找皮膚科醫師看一看。

參考資料

1. Clinically recognized dysplastic nevi: A central risk factor for cutaneous melanoma. JAMA 277:1439, 1997
2. https://en.wikipedia.org/wiki/Dysplastic_nevus
3. Dysplastic nevus: Fact and fiction. J Am Acad Dermatol. 2015 Sep;73(3):507-12. 
4. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: I. Common and atypical naevi. Eur J Cancer 41:28, 2005
5. The efficacy of histopathological criteria required for diagnosing dysplastic nevi. Histopathology. 1988;12: 289-300.
6. The dysplastic melanocytic nevus: a prevalent lesion that correlates poorly with clinical phenotype. J Am Acad Dermatol. 1989; 20:407-415.

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身上有很多痣是不是非典型痣症候群？它與黑色素瘤有什麼關係？

非典型痣症候群(atypical mole syndrome)又稱為再生不良性痣症候群(dysplastic nevus syndrome)，主要特徵包括「痣很多」、「痣很怪」、與「痣長在特殊位置」。有比較高的機會變成黑色素瘤，應該定期讓皮膚科醫師看一看。

符合大於3個特徵就可能是非典型痣症候群

有個很常聽到的說法是：「身上長很多痣的病人有較高的機會出現黑色素瘤。」這其實有其道理，因為擁有很多痣的病人可能是非典型痣症候群(atypical mole syndrome)，又稱為再生不良性痣症候群(dysplastic nevus syndrome)，這是一種可能演變為黑色素瘤的狀況。

然而，身上很多痣的人在亞洲其實相當常見，但大部分的人都不算是非典型痣症候群，真正的非典型痣症候群還是有些門檻。

非典型痣症候群主要有三類特徵：痣很多、痣很怪、痣長在特殊位置(參1)

由古至今對於非典型痣症候群有許多不同的定義。目前最完備的定義是逐一檢視六項常見的非典型痣症候群特徵(參2)，如果病人合乎三項以上(含三項)就是了。合乎過去非典型痣症候群診斷的病人如果用這個定義來檢視都不會漏掉，因此建議大家就用這個定義來診斷。

1. 兩個以上(含兩個)臨床上不典型的痣 (two or more clinically atypical nevi) 
2. 20至50歲的病人，身上有超過100個痣(more than 100 nevi in patients between 20 and 50 years of age) 
3. 20歲以下或50歲以上病人，身上超過50個痣(more than 50 nevi in patients under 20 years of age or more than 50 years of age) 
4. 臀部或腳背上超過一個痣(more than one nevus in buttocks or instep) 
5. 頭皮前半部有痣(nevi on the anterior scalp) 
6. 虹膜上有色素性病灶(one or more pigmented lesions in the iris) 

非典型痣症候群的病人：除了有幾顆奇怪的大痣之外，全身還有很多四處散布的小痣。

有些較早期的非典型痣症候群定義會提到痣的最大徑大於8mm(參3)，或是有黑色素瘤的家族史(參4)。由於這些條件比較難達到，可能會讓臨床醫師忽略掉一些有風險的病人。基於安全考量，倒是可以些不考慮兩項這兩個較嚴格的特徵，因為合乎前述六項中超過三項條件的病人一定也會涵蓋到有上面這兩種特徵的病人，不用擔心掛一漏萬。

非典型痣症候群的病人得黑色素瘤的風險有多高？

非典型痣症候群會出現黑色素瘤的風險大致跟兩個危險因子有關：個人黑色素瘤病史以及黑色素瘤的家族史，其中又以有黑色素瘤家族史的風險較高。在後續的統計顯示非典型痣症候群的病人如果沒有這兩個危險因子，25年內得黑色素瘤的比例只有6%；有非典型痣症候群與個人黑色素瘤病史的人，25年內得黑色素瘤的比例為10%；有非典型痣症候群與黑色素瘤的家族史的人，25年內得黑色素瘤的比例為15%；如果非典型痣症候群同時有這兩個危險因子，25年內得黑色素瘤的比例就會大幅度增加到50%。(參5、6)

不過這是80年代後期以白種人為主的病人統計的數據，對於黑色素瘤盛行率較低的台灣人(亞洲人)是否適用還有待商榷。

如果全身只有一顆痣特別大而怪異(非典型痣)，並不能算是非典型痣症候群。單獨一顆非典型痣其實並不少見。根據統計，2-53%的人身上都有一顆以上的非典型痣。(參1)大多不會演變為黑色素瘤，相對風險與一般人差異不大。

至於非典型痣有什麼特徵，請參考下一篇：什麼是非典型痣(atypical nevus)？會不會變成黑色素瘤(melanoma)？

參考資料

1. Silva JH, Sá BC, Avila AL, Landman G, Duprat Neto JP (2011). Clinics (Sao Paulo). 66: 493–9.
2. Newton JA, Bataille V, Griffiths K, Squire JM, Sasieni P, Cuzick J, et al. How common is the atypical mole syndrome phenotype in apparently sporadic melanoma. J Am Acad Dermatol. 1993;29:989–96.
3. Kopf AW, Friedman RJ, Rigel DS. Atypical mole syndrome. J Am Acad Dermatol. 1990;22:117–8.
4. NIH Consensus conference. Diagnosis and treatment of early melanoma. JAMA. 1992;268:1314–9.
5. Rigel DS, Rivers JK, Friedman RJ, Kopf AW. Risk gradient for malignant melanoma in individuals with dysplastic naevi. Lancet. 1988;1:352–3.
6. Rigel DS, Rivers JK, Kopf AW, Friedman RJ, Vinokur AF, Heilman ER, et al. Dysplastic nevi: markers for increased risk for melanoma. Cancer. 1989;63:386–9.

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